Α1-Adrenozeptor - LinkFang.de





Α1-Adrenozeptor


Die α1-Adrenozeptoren sind Gq/11-Protein-gekoppelte Rezeptoren, die durch die Signalstoffe Adrenalin und Noradrenalin aktiviert werden. Sie werden auf Grund ihrer pharmakologischen Eigenschaften in vier Subtypen unterteilt: α1A, α1B, α1D und „α1L“. Während die ersten drei Subtypen auch auf genomischer Ebene eigenständige Rezeptoren verkörpern, scheint der „α1L“-Adrenozeptor lediglich eine Konformationsvariante des α1A-Subtyps darzustellen.

Vorkommen und Funktion

α1-Adrenozeptoren kommen in hoher Dichte im Zentralnervensystem, im sympathisch innervierten Gewebe, in den Speicheldrüsen, insbesondere im kardiovaskulären System und im Urogenitaltrakt sowie in der Leber vor. Die Stimulierung glattmuskulärer α1-Adrenozeptoren in Blutgefäßen (Subtypen A, B und D) führt zu einer durch eine Vasokonstriktion bedingten Blutdrucksteigerung. Eine Kontraktion der Organe des Urogenitaltraktes (z. B. Prostata und innerer Schließmuskel) wird durch glattmuskuläre α1A/L-Adrenozeptoren vermittelt und führt somit beispielsweise zum Harnverhalt. Ihre Bedeutung im Zentralnervensystem ist hingegen weitgehend unerforscht.

Pharmakologie

α1-Adrenozeptoragonisten: α1-Adrenozeptoragonisten erregen sympathische α1-Adrenozeptoren. Sie werden systemisch oder topisch (lokal) zur Vasokonstriktion eingesetzt:

α1-Adrenozeptorantagonisten (Untergruppe der Alphablocker): α1-Adrenozeptorantagonisten hemmen die durch Adrenalin und Noradrenalin hervorgerufenen Effekte und werden somit therapeutisch eingesetzt:

Pharmakologische Eigenschaften und Funktion der α1-Adrenozeptor-Subtypen
Eigenschaft α1A α1B α1D „α1L
Agonist Adrenalin, Noradrenalin, Phenylephrin
Selektiver Agonist A-61603, Oxymetazolin Buspiron A-61603
Antagonist Prazosin, Doxazosin, Terazosin, Alfuzosin, Urapidil, Sertralin, Tamsulosin
Selektiver Antagonist 5-Methylurapidil, B8805-033, SNAP 5089, RS-17053 Chloroethylclonidin, L-765314 BMY 7378, MDL 73005EF
Funktion Blutdruckregulation Blutdruckregulation Blutdruckregulation (?) Prostatakontraktion

Signaltransduktion

α1-Rezeptoren führen über die Aktivierung der Phospholipase C zur Bildung der Second Messenger Inositoltrisphosphat (IP3) und Diacylglycerin (DAG).

IP3 setzt Ca2+ aus dem endoplasmatischen Retikulum frei, welches u. a. an Calmodulin und Troponin bindet. DAG beeinflusst über die Aktivierung der Proteinkinase C die Aktivität anderer Proteine.

Literatur

  • S. Guimarães & D. Moura: Vascular Adrenoceptors: An Update. In: Pharmacol. Rev. 53/2001, S. 319–356.
  • J. R. Docherty: Subtypes of functional α1- and α2-adrenoceptors. In: Eur. J. Pharmacol. 361/1998, S. 1–15.

Kategorien: Keine Kategorien vorhanden!

Quelle: Wikipedia - http://de.wikipedia.org/wiki/Α1-Adrenozeptor (Vollständige Liste der Autoren des Textes [Versionsgeschichte])    Lizenz: CC-by-sa-3.0

Änderungen: Alle Bilder mit den meisten Bildunterschriften wurden entfernt. Ebenso alle zu nicht-existierenden Artikeln/Kategorien gehenden internen Wikipedia-Links (Bsp. Portal-Links, Redlinks, Bearbeiten-Links). Entfernung von Navigationsframes, Geo & Normdaten, Mediadateien, gesprochene Versionen, z.T. ID&Class-Namen, Style von Div-Containern, Metadaten, Vorlagen, wie lesenwerte Artikel. Ansonsten sind keine Inhaltsänderungen vorgenommen worden. Weiterhin kann es durch die maschinelle Bearbeitung des Inhalts zu Fehlern gerade in der Darstellung kommen. Darum würden wir jeden Besucher unserer Seite darum bitten uns diese Fehler über den Support mittels einer Nachricht mit Link zu melden. Vielen Dank!

Stand der Informationen: August 201& - Wichtiger Hinweis: Da die Inhalte maschinell von Wikipedia übernommen wurden, ist eine manuelle Überprüfung nicht möglich. Somit garantiert LinkFang.de nicht die Richtigkeit und Aktualität der übernommenen Inhalte. Sollten die Informationen mittlerweile fehlerhaft sein, bitten wir Sie darum uns per Support oder E-Mail zu kontaktieren. Wir werden uns dann innerhalb von spätestens 10 Tagen um Ihr Anliegen kümmern. Auch ohne Anliegen erfolgt mindestens alle drei Monate ein Update der gesamten Inhalte.